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De los p\u00e1rrafos anteriores se desprende que para que tengamos una encefalopat\u00eda hip\u00f3xico-isqu\u00e9mica perinatal hay dos condiciones necesarias:<\/p>\n
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1- Un evento hip\u00f3xico-isqu\u00e9mico y,<\/p>\n
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2- Repercusi\u00f3n cerebral (encefalopat\u00eda)<\/p>\n
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Como dijimos previamente hay encefalopat\u00edas neonatales de causa no hip\u00f3xico-isqu\u00e9mica y tambi\u00e9n ni\u00f1os que sufren hipoxia e isquemia al nacer pero no tienen repercusi\u00f3n cerebral (no tienen encefalopat\u00eda).<\/p>\n
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Pero, \u00bfqu\u00e9 sucede cuando existen ambos componentes?. \u00bfDe qu\u00e9 manera la hipoxia y la isquemia cerebral produce encefalopat\u00eda en el reci\u00e9n nacido? La interrupci\u00f3n del intercambio gaseoso que se genera al inicio de la EHI produce disminuci\u00f3n de la presi\u00f3n de ox\u00edgeno (pO2) y aumento de la presi\u00f3n de di\u00f3xido de carbono (pCO2) y ca\u00edda del pH (Fig. 1)<\/strong>.<\/p>\n \n\n\n <\/p>\n <\/p>\n\n\n<\/p>\n <\/p>\n \n\n\n <\/p>\n <\/p>\n\n\n<\/p>\n Esto produce una redistribuci\u00f3n del gasto card\u00edaco para priorizar el flujo sanguineo cerebral (mantener las funciones cerebrales), coronario (permitir que el coraz\u00f3n siga bombeando sangre) y adrenal (mantener la respuesta al stress), a costa de bajar el flujo sangu\u00edneo renal e intestinal. El cerebro en esta etapa generar\u00e1 energ\u00eda con gluc\u00f3lisis anaerobia, o sea a partir de glucosa pero sin ox\u00edgeno, lo cual es menos efectivo pero permite mantener algo de producci\u00f3n energ\u00e9tica.<\/p>\n \n\n\n <\/p>\n <\/p>\n\n\n<\/p>\n Si la hipoxia se prolonga y el consecuencia el pH desciende por debajo de 7.0, el m\u00fasculo card\u00edaco pierde contractilidad y el fallo en la funci\u00f3n de bomba del coraz\u00f3n lleva aparejado una disminuci\u00f3n del flujo sangu\u00edneo cerebral (isquemia).<\/p>\n \n\n\n <\/p>\n <\/p>\n\n\n<\/p>\n La isquemia agrega a la falta de ox\u00edgeno falta de glucosa lo que empeora todav\u00eda m\u00e1s la falla energ\u00e9tica.<\/p>\n \n\n\n <\/p>\n <\/p>\n\n\n<\/p>\n Pero \u00bfPor qu\u00e9 es tan importante la producci\u00f3n de energ\u00eda en este moento?. La energ\u00eda que se produce en el cerebro en forma de ATP mantiene, entre otras cosas, la funci\u00f3n de la bobma Na+<\/sup>\/K+<\/sup> ATPasa, que en condiciones normales de funcionamiento quita Sodio (Na+<\/sup>) de la c\u00e9lula e introduce potasio (K+<\/sup>), como este movimiento i\u00f3nico se realiza en contra del gradiente natural requiere energ\u00eda. Al fallar la bomba se acumula sodio en el interior de la neurona y esto atrae agua con el consiguiente edema citot\u00f3xico que vamos a ver en la resonancia magn\u00e9tica como positividad en la secuencia de difusi\u00f3n, y en definitiva muerte por necrosis celular. A esta muerte celular temprana se la denomina fallo energ\u00e9tico primario (Fig. 2)<\/strong>.<\/p>\n \n\n\n <\/p>\n <\/p>\n\n\n<\/p>\n <\/p>\n \n\n\n <\/p>\n <\/p>\n\n\n<\/p>\n Por otro lado, ese aumento del sodio intracelular va a producir la despolarizaci\u00f3n de las neuronas y por ende la liberaci\u00f3n de neurotransmisores, entre ellos uno de particular importancia: el Glutamato.<\/p>\n \n\n\n <\/p>\n <\/p>\n\n\n<\/p>\n Una vez reestablecida la circulaci\u00f3n sangu\u00ednea y la normal oxigenaci\u00f3n, ese exceso de Glutamato liberado por las neuronas despolarizadas va a actuar sobre tres receptores principales: los receptores metabotr\u00f3picos de Glutamato, los receptores AMPA y los llamados NMDA. Todos \u00e9stos pero principalmente \u00e9ste \u00faltimo, los receptores NMDA, al activarse por el Glutamato permitir\u00e1n el ingrso de Calcio (Ca++<\/sup>) a la c\u00e9lula lo que generar\u00e1 una serie de cascadas intracelulares con liberaci\u00f3n de \u00f3xido n\u00edtrico, activaci\u00f3n de lipasas, nucleasas y proteasas as\u00ed como disfunci\u00f3n mitocondrial, y en definitiva la generaci\u00f3n de muerte celular por apoptosis adem\u00e1s de necrosis. A esta etapa de muerte celular tard\u00eda se la denomina falla anerg\u00e9tica secundaria.<\/p>\n \n\n\n <\/p>\n <\/p>\n\n\n<\/p>\n Entre la falla energ\u00e9tica primaria y los eventos que llevan a la falla energ\u00e9tica secundaria hay un per\u00edodo de ventana, que mediante investigaciones se ha establecido en 6 hs, durante el cual el inicio de la terapia con hipotermia disminuye el efecto noscivo de la falla energ\u00e9tica secundaria.<\/p>\n \n\n\n <\/p>\n <\/p>\n\n\n<\/p>\n La importancia de tratar precozmente la EHI cuando se produce radica en que la misma se asocia en una alto porcentaje a distintos tipos de discapacidad, principalmente par\u00e1lisis cerebral.<\/p>\n \n\n\n <\/p>\n <\/p>\n\n\n<\/p>\n M\u00e9todos de neuroprotecci\u00f3n<\/strong><\/p>\n \n\n\n <\/p>\n <\/p>\n\n\n<\/p>\n La hipotermia terap\u00e9utica, ya sea en la modalidad de enfriamiento selectivo de la cabeza mediante uso de cascos o enfriamiento corporal total mediante colchones, se ha mostrado efectiva para disminuir la muerte o discapacidad en ni\u00f1os con encefalopat\u00eda moderada o severa secundaria a eventos hip\u00f3xico-isqu\u00e9micos. Si bien los resultados son algo modestos, es la mejor terapia de neuroprotecci\u00f3n disponible en la actualidad.<\/p>\n \n\n\n <\/p>\n <\/p>\n\n\n<\/p>\n Otra medida fundamental para mejorar el pron\u00f3stico de estos ni\u00f1os es el correcto diagn\u00f3stico y tratamiento de las convulsiones que se producen durante el per\u00edodo agudo de la EHI. Es bien sabido que las convulsiones que se producen en el cerebro isqu\u00e9mico durante la etapa aguda generar\u00e1n mayor da\u00f1o. La dificultad principal en este punto radica en que el porcentaje de crisis epil\u00e9pticas sin sintomatolog\u00eda visible (crisis subcl\u00ednicas) o con m\u00ednimos s\u00edntomas en esta poblaci\u00f3n es enorme, hasta del 50% a 80% de las crisis pueden no tener signos visibles, especialmente en ni\u00f1os tratados con anticonvulsivantes, sobre todo con Fenobarbital. Por este motivo la correcta utilizaci\u00f3n del monitor electroencefalogr\u00e1fico integrado por amplitu (aEEG) es fundamental al permitir diagnosticar y tratar crisis subcl\u00ednicas en el momento en que se producen. Para lograrlo todo el plantel de neonatolog\u00eda, m\u00e9dicos de staff, enfermeros neonatales y m\u00e9dicos de guardia, deben entrenarse en la interpretaci\u00f3n del monitor para poder reconocer las crisis epil\u00e9pticas cuando se estan produciendo.<\/p>\n \n\n\n <\/p>\n <\/p>\n\n\n<\/p>\n <\/p>\n \n\n\n <\/p>\n <\/p>\n\n\n<\/p>\n Otros medidas neuroprotectoras contin\u00faan en estudios o se est\u00e1n implementando de a poco, muchas de ellas para sumar al tratamiento de hipotermia o como m\u00e9todo de neuroprotecci\u00f3n independiente. Algunos de estos agentes neuroprotectores son la Eritropoyetina, la Melatonina, el Xenon, el Sulfato de magnesio, la N-Acetil-ciste\u00edna o el Alopurinol entre otros.<\/p>\n \n\n\n <\/p>\n <\/p>\n\n\n<\/p>\n M\u00e1s all\u00e1 de todos los esfuerzos de investigaci\u00f3n en curso y los m\u00faltiples agentes neuroprotectores disponibles o en estudio no hay que olvidar que el control de la oxigenaci\u00f3n, la glucemia y la tensi\u00f3n arterial, as\u00ed como evitar la hipertermia y el correcto manejo de las convulsiones neonatales, que son parte de los cuidados habituales del reci\u00e9n nacido que se encuentra en una unidad de cuidados intensivos neonatales, son fundamentales para disminuir el da\u00f1o cerebral del neonato con lesi\u00f3n hip\u00f3xico-isqu\u00e9mica.<\/p>\n \n\n\n <\/p>\n <\/p>\n\n\n<\/p>\n \n\n\n <\/p>\n <\/p>\n\n\n<\/p>\n Autor: El Dr. Sebasti\u00e1n Gacio es Neur\u00f3logo infantil y neonatal del Hospital de Ni\u00f1os Ricardo Guti\u00e9rrez de la ciudad de Buenos Aires. <\/p>\n \n\n\n <\/p>\n <\/p>\n\n\n<\/p>\n Texto original escrito para el Foro Acad\u00e9mico de Neurolog\u00eda Neonatal el 18 de Julio de 2020. neurologianeonatal.com<\/p>\n \n\n\n <\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":" La encefalopat\u00eda hip\u00f3xico-isqu\u00e9mica perinatal o EHI, es el compromiso agudo de la funci\u00f3n cerebral (encefalopat\u00eda) que se instala en un reci\u00e9n nacido a raiz de un evento que genera una falla en la oxigenaci\u00f3n de los tejidos (hipoxia), por ejemplo un desprendimiento de placenta. Cuando la hipoxia se mantiene en el tiempo el descenso del …<\/p>\n![\"\"](\"http:\/\/neurologianeonatal.com\/wp-content\/uploads\/2020\/07\/EHI-Fig-1-1-1024x634.jpg\")
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