Dr. Sebasti\u00e1n Gacio<\/p>\n\n\n\n
Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n\n\n\n Las im\u00e1genes de resonancia magn\u00e9tica (IRM) cerebral son el m\u00e9todo de elecci\u00f3n para evaluar lesiones hip\u00f3xico-isqu\u00e9micas neonatales debido a la gran definici\u00f3n de imagen y a la ausencia de radiaci\u00f3n. Su utilizaci\u00f3n en neonatos con EHI tratados con hipotermia ha aumentado en forma constante debido su valor pron\u00f3stico y a su capacidad de mostrar lesiones espec\u00edficas de encefalopat\u00eda hip\u00f3xico-isqu\u00e9micas (EHI) y de otras etiolog\u00edas facilitando el proceso diagn\u00f3stico.<\/p>\n\n\n\n Se han propuesto diferentes clasificaciones de los hallazgos de las IRM en reci\u00e9n nacidos con EHI pero todas ellas se basan principalmente en los distintos tipos de lesi\u00f3n que se puede observar seg\u00fan la severidad y duraci\u00f3n del evento isqu\u00e9mico en ni\u00f1os de t\u00e9rmino o casi t\u00e9rmino (1,2,3,4).<\/p>\n\n\n\n \u00c1reas afectadas seg\u00fan tipo de evento<\/strong><\/p>\n\n\n\n Las \u00e1reas cerebrales lesionadas en reci\u00e9n nacidos con encefalopat\u00eda hip\u00f3xico-isqu\u00e9mica depender\u00e1n de la edad gestacional del ni\u00f1o y de la gravedad y duraci\u00f3n del evento hip\u00f3xico-isqu\u00e9mico.<\/p>\n\n\n\n Cuando la isquemia es severa pero de breve duraci\u00f3n las \u00e1reas m\u00e1s afectadas ser\u00e1n las que, por estar en prceso de mielinizaci\u00f3n, tienen la tasa metab\u00f3lica m\u00e1s alta y por ende el mayor consumo de ox\u00edgeno y glucosa. En ni\u00f1os nacidos de t\u00e9rmino \u00e9stas \u00e1reas son principalmente los ganglios basales, el t\u00e1lamo, la corteza peri-rol\u00e1ndica y el brazo posterior de la c\u00e1psula interna. Otras \u00e1reas afectadas son los hipocampos, \u00e1reas dorsales del tronco encef\u00e1lico y superiores del vermis cerebeloso. A este tipo de lesi\u00f3n se la denomina patr\u00f3n central de ganglios basales y t\u00e1lamos (GBT) y suele asociarse a par\u00e1lisis cerebral principalmente disquin\u00e9tica, asociado a compromiso cognitivo en los casos severos (2, 5).<\/p>\n\n\n\n Cuando la isquemia es menos severa pero sostenida en el tiempo las \u00e1reas afectadas son las llamadas \u00e1reas lim\u00edtrofes de circulaci\u00f3n, que son las \u00e1reas cerebrales que reciben circulaci\u00f3n de las ramas terminales de las grandes arterias. Estas lesiones se producen por la disminuci\u00f3n sostenida del flujo sangu\u00edneo en esos vasos terminales. Este tipo de lesi\u00f3n afecta la sustancia blanca subcortical parasagital y \u00e1reas de sustancia blanca y corteza frontal y parieto-occipital (\u00e1reas terminales de circulaci\u00f3n de arterias cerebral media y anterior y arterias cerebral media y posterior respectivamente) con compromiso frecuente del cuerpo calloso. Este patr\u00f3n es denominado lesi\u00f3n de \u00e1reas lim\u00edtrofes y su relaci\u00f3n a par\u00e1lisis cerebral depender\u00e1 de su extensi\u00f3n. En los casos severos el compromiso de sustancia blanca y corteza cerebral genera par\u00e1lisis cerebrales frecuentemente asociadas a comorbilidad epil\u00e9ptica y cognitiva. Sin embargo en los casos de m\u00ednimo compromiso pueden verse solo lesiones puntiformes peri-ventriculares en dichos territorios, siendo el pron\u00f3stico favorable (2, 5).<\/p>\n\n\n\n Por \u00faltimo, si la isquemia es severa y a la vez prolongada se produce una combinaci\u00f3n de ambos patrones (central y lim\u00edtrofe) con compromiso difuso de los hemisferios cerebrales, tanto de la sustancia blanca como de la corteza, y los n\u00facleos profundos, dando en los casos m\u00e1s graves un patr\u00f3n de lesi\u00f3n llamado lesi\u00f3n difusa o cerebro blanco. Este tipo de lesi\u00f3n suele evolucionar en la mayor\u00eda de los casos a encefalomalacia multiqu\u00edstica y par\u00e1lisis cerebral cuadripar\u00e9tica esp\u00e1stica severa (2).<\/p>\n\n\n\n Todos estos patrones de lesi\u00f3n est\u00e1n directamente relacionadas a la fisiopatolog\u00eda de la isquemia cerebral desencadenada por el evento hip\u00f3xico-isqu\u00e9mico, pero tambi\u00e9n podemos encontrar otros hallazgos como hematomas subdurales o extradurales, lesiones isqu\u00e9micas focales o hemorragias parenquimatosas y trombosis de senos venosos entre otros.<\/p>\n\n\n\n En ni\u00f1os nacidos pret\u00e9rmino el patr\u00f3n central comprometer\u00e1 las mismas estructuras que en el ni\u00f1o de t\u00e9rmino a excepci\u00f3n del brazo posterior de la c\u00e1psula interna, la corteza peri-rol\u00e1ndica y el vermis cerebeloso debido a que a\u00fan no iniciaron su proceso de mielinizaci\u00f3n (6). Los casos de isquemia leve-moderada y prolongada, m\u00e1s frecuentes en ni\u00f1os prematuros, lesionar\u00e1n la sustancia blanca periventricular dando la t\u00edpica imagen de leucomalacia periventricular. <\/p>\n\n\n\n Interpretaci\u00f3n de los patrones de lesi\u00f3n en las distintas secuencias de IRM<\/strong><\/p>\n\n\n\n Como se dijo en los p\u00e1rrafos anteriores en ni\u00f1os nacidos a t\u00e9rmino o casi t\u00e9rmino que sufren EHI podemos encontrar cuatro patrones principales de lesi\u00f3n:<\/p>\n\n\n\n La ausencia de mielina en el cerebro neonatal har\u00e1 que la sustancia blanca se vea hipointensa en T1 (Figura A) e hiperintensa en T2 (Figura B), pero a la edad de t\u00e9rmino el brazo posterior de la c\u00e1psula interna estar\u00e1 en proceso de mielinizaci\u00f3n, por lo que se ver\u00e1 hiperintenso en T1 (flecha en Figura A) e hipointenso en T2 (flecha en Figura B), al igual que el putamen posterior, el t\u00e1lamo ventro-lateral, la corteza peri-rol\u00e1ndica y la porci\u00f3n dorsal del tronco encef\u00e1lico.<\/p>\n\n\n\n En las lesiones centrales de ganglios basales y t\u00e1lamos (Fig C y D) se comprometen en primer lugar las \u00e1reas que est\u00e1n mielinizando por lo que veremos dichas \u00e1reas hiperintensas en T1 pero con una extensi\u00f3n que excede las \u00e1reas de mielinizaci\u00f3n normales (flechas en Figura C) y a la vez observaremos la p\u00e9rdida de la intensidad normal en T2 (Figura D). Por ejemplo la ausencia de visualizaci\u00f3n del brazo posterior de la c\u00e1psula interna es un signos objetivo de lesi\u00f3n central (figura D, comparar con figura B).<\/p>\n\n\n\n La lesi\u00f3n de GBT puede ser sub-diagnosticadas con la t\u00e9cnica de difusi\u00f3n (5). Cuando hay dudas respecto a la existencia de lesi\u00f3n en ganglios basales y t\u00e1lamos la realizaci\u00f3n de una nueva IRM entre los d\u00edas 14 y 21 de vida puede mejorar el r\u00e9dito diagn\u00f3stico mostrando la lesi\u00f3n isqu\u00e9mica ya claramente establecida (Figura E).<\/p>\n\n\n\n Otras \u00e1reas afectadas en este tipo de lesi\u00f3n y que tendr\u00e1n difusi\u00f3n positiva (brillante) con ca\u00edda del ADC (oscuro) si la IRM se realiza dentro de los primeros 7 d\u00edas desde el evento isqu\u00e9mico son la corteza peri-rol\u00e1ndica, los hipocampos, el tronco posterior y el vermis cerebeloso.<\/p>\n\n\n\n El segundo patr\u00f3n de lesi\u00f3n es el de las lesiones puntiformes peri-ventriculares (figura F) y las lesiones en \u00e1reas lim\u00edtrofes (figura G), que se asocian a eventos isqu\u00e9micos leves a moderados pero prolongados. Estas lesiones son hiperintensas en T1 y tendr\u00e1n difusi\u00f3n positiva si la IRM se realiza dentro de los 7 d\u00edas del evento isqu\u00e9mico (flechas en figuras F y G). Las lesiones de \u00e1reas lim\u00edtrofes que comprometen la corteza cerebral se ver\u00e1n como una p\u00e9rdida de la normal diferenciaci\u00f3n de la sustancia gris y blanca tanto en T1 como en T2.<\/p>\n\n\n\n Las lesiones difusas se ven en T1 (figura H) y T2 (figura I) como una p\u00e9rdida de la normal diferenciaci\u00f3n de la sustancia gris y blanca de los hemisferios cerebrales (similar a las lesiones lim\u00edtrofes extensas) sumado a la visualizaci\u00f3n de la lesi\u00f3n de ganglios basales y t\u00e1lamo similar a la de las lesiones centrales. En la secuencia de difusi\u00f3n se observa restricci\u00f3n en la totalidad del cerebro por lo que a esta lesi\u00f3n se la describe como cerebro blanco (figura J). <\/p>\n\n\n\n Elecci\u00f3n del protocolo adecuado de im\u00e1genes<\/strong><\/p>\n\n\n\n La elecci\u00f3n de las secuencias a la hora de realizar una IRM es fundamental para un resultado \u00f3ptimo. La t\u00e9cnica de difusi\u00f3n y ADC (apparent diffusion coefficient<\/em>) tienen mejor sensibilidad para la observaci\u00f3n de lesiones isqu\u00e9micas en comparaci\u00f3n con las secuencias convencionales (T1 y T2), pero son positivos solo los primeros 7 d\u00edas posteriores al evento isqu\u00e9mico y hasta alrededor del d\u00eda 10 en ni\u00f1os tratados con hipotermia (7). A partir de ese momento, las lesiones deber\u00e1n evaluarse en las secuencias convencionales, lo que en ocasiones requiere gran experiencia del observador. En las primeras 48 h luego del evento hip\u00f3xico-isqu\u00e9mico, la secuencia de difusi\u00f3n puede ser negativa y, en ese caso, la \u00fanica anomal\u00eda visible ser\u00e1 la presencia de \u00e1cido l\u00e1ctico en la espectroscopia.<\/p>\n\n\n\n Otras secuencias de utilidad son el gradiente de eco (GRE) o las im\u00e1genes de susceptibilidad, ambas sensibles para la visualizaci\u00f3n de productos de degradaci\u00f3n de la hemoglobina y por lo tanto \u00fatiles para observar lesiones hemorr\u00e1gicas que pasar\u00edan desapercibidas en las secuencias convencionales.<\/p>\n\n\n\n Un protocolo neonatal b\u00e1sico pero completo deber\u00eda contar con secuencias T1, T2, Difusi\u00f3n (con ADC), y GRE o im\u00e1genes de susceptibilidad.<\/p>\n\n\n\n La IRM cerebral deber\u00eda realizarse en un resonador de 1,5 tesla, idealmente, entre el d\u00eda 4 y 7 de vida para obtener r\u00e9dito de la secuencia de difusi\u00f3n y ya habiendo finalizado el tratamiento de hipotermia con el ni\u00f1o estable y trasladable.<\/p>\n\n\n\n La repetici\u00f3n del estudio entre el d\u00eda 14 y 21 de vida puede ser de utilidad para visualizar las lesiones ya establecidas en T1 y T2, especialmente para evaluar compromiso de ganglios basales y t\u00e1lamo.<\/p>\n\n\n\n La IRM puede realizarse mediante inducci\u00f3n del sue\u00f1o con hidrato de cloral para evitar la anestesia general colocando al ni\u00f1o en forma confortable y contenido para evitar movimientos y con protecci\u00f3n auricular, sobre todo la IRM precoz al finalizar la hipotermia. Esto puede ser m\u00e1s dif\u00edcil a los 14-21 d\u00edas estando el ni\u00f1o m\u00e1s reactivo.<\/p>\n\n\n\n Bibliograf\u00eda<\/strong><\/p>\n\n\n\n 1- Twomey E, Twomey A, Ryan S et al (2010) MR imaging of term infants with hypoxic-ischaemic encephalopathy as a predictor of neurodevelopmental outcome and late MRI appearances. Pediatr Radiol 40:1526\u20131535<\/p>\n\n\n\n 2- Rutherford M, Srinivasan L, Dyet L et al (2006) Magnetic resonance imaging in perinatal brain injury: clinical presentation, lesions and outcome. Pediatr Radiol 36:582\u2013592<\/p>\n\n\n\n 3- Barkovich AJ, Westmark K, Partridge C et al (1995) Perinatal asphyxia: MR findings in the first 10 days. AJNR Am J Neuroradiol 16:427\u2013438<\/p>\n\n\n\n 4- Shankaran S, Barnes PD, Hintz SR, Laptook AR, Zaterka-Baxter KM, McDonald SA, et al. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2012 Nov;97(6):F398-404. doi: 10.1136\/archdischild-2011-301524. Erratum in: Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2014 Mar;99(3):301. PMID: 23080477; PMCID: PMC3722585.<\/p>\n\n\n\n 5- Rutherford M, Biarge MM, Allsop J, Counsell S, Cowan F. MRI of perinatal brain injury. Pediatr Radiol. 2010 Jun;40(6):819-33. doi: 10.1007\/s00247-010-1620-z. Epub 2010 Apr 30. PMID: 20432000.<\/p>\n\n\n\n 6- Badve CA, Khanna PC, Ishak GE. Neonatal ischemic brain injury: what every radiologist needs to know. Pediatr Radiol. 2012 May;42(5):606-19. doi: 10.1007\/s00247-011-2332-8. Epub 2012 Jan 17. PMID: 22249600.<\/p>\n\n\n\n 7- Bednarek N, Mathur A, Inder T, Wilkinson J, Neil J, Shimony J: Impact of therapeutic hypothermia on MRI diffusion changes in neonatal encephalopathy. Neurology 2012; 78: 1420\u20131427.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" A continuaci\u00f3n transcribo un texto sobre IRM en EHI que escrib\u00ed recientemente para el grupo de trabajo de encefalopat\u00eda hip\u00f3xico-isqu\u00e9mica de la SAP. Es un peque\u00f1o aporte a un trabajo monumental del que participan m\u00e9dicos, enfermeros y otros profesionales de la salud que se dedican al cuidado de neonatos y su familia. Estudio del sistema …<\/p>\n\n
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